الفهرس 
Introduction and aim of the workOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 258 |  |  |
| | | from | 258 | | |
Abstract
مرض الروماتويد المفصلى هو مرض مزمن ويصيب الجسم كله، هذا المرض يتميز بالتهاب فى المفاصل مصحوب بالتهاب فى الغشاء السينوفى ويؤدى إلى تدمير المفاصل. يعد المعدل العالمى لانتشار مرض الروماتويد بنسبة 1% والسبب الأساسي حتى الآن له لا زال غير معروف. وهناك عوامل متعددة من المفترض أنها تلعب دورا فى ظهور الروماتويد المفصلى. مثل العوامل البيئية بالإضافة إلى وجود العديد من الجينات المختلفة والتى تلعب دورا فى تطوير المرض يعد المركب الجينى ثلاث إلى أربع أمثال فى التوأم المتماثل أكثر منه فى التوأم الغير متماثل دراسة الارتباط و التلازم بين هـ . ل. أ. مع قابلية الإصابة بمرض الروماتويد المفصلى تكررا على نطاق واسع، إلى أن مولدات الأجسام المضادة لخلايا الدم البيضاء بالإنسان مسئوله عن 30% فقط من الاستعداد الوراثى للمرض. فى خلال العقد الماضى تم بحث خلل تكوين السيتوكين فى مرض الروماتويد المفصلى بشكل مفصل توجد أدلة كثيرة على أن الخلايا المساعدة ت . هـ. أ تلعب دوراً فعالاً بالسيتوكين المفرزة فى مسار الروماتويد المفصلى. كما أن الخلايا الآكله الكبيرة من ت. ن. ف ألفا الانترلوكين –1 بيتا يلعبان دروا أساسيا فى الالتهاب المفصلى وهذه المعلومات بنيت على ملاحظة ارتفاع نسبة هذه المواد فى المفاصل الملتهبة وتركيزها فى الدم يرتبطان بنشاط المرض، كما أنهم يتسببوا فى تدمير العظام والغضاريف وتتسبب فى تكوين المرضى للأوعية الدموية وعلى الجانب الأخر فإن تأثير السيتوكين المضاد للالتهاب الانترلوكين-10 والمضاد للمستقبلات من الانترلوكين-1 قد يكون له دور هام فى تثبيط عملية الالتهاب فى مرض الروماتويد. كما تم توضيح أن تنظيم إنتاج السيتوكين الآتية (ت. ن. ف-ألفا، الانترلوكين-1 بيتا، الانترلوكين-6 و الانترلوكين-10) له علاقة بالشكل متعدد فى المنطقة المحفزة فى الجين المسئول مما يحتمل تأثيرها على القابلية لأمراض معينة كما أن البيانات الخاصة بالارتباط بين الأشكال المتعددة من جينات السيتوكين ومرض الروماتويد المفصلى لازالت محل خلاف وتتباين من مجموعات بشرية لأخرى، وقد وجد تضارب بين النتائج العلمية التى بحثت الاستعداد الوراثى لمرضى الروماتويد المفصلى وفقد وجدت أقلية من حاملى الذراع ألف و كانت كثيرة فى الذراع جى، مقارنة بالآخرين. الهدف من هذه الدراسة هو كشف العلاقة بين الطرز الجينية المفترضة لهذه السيتوكينات بزيادة نسبة حدوث مرض الروماتويد المفصلى أو شدة حدوثه وقابلية الإصابة به. كما تهدف هذه الدراسة إلى تقييم مصاحبة الأشكال المتعددة من جين ال ت. ن. ف-الفا (308) جين الانترلوكين-10 (1082) وكذلك جين المضاد للمستقبلات من الأنترلوكين-1 (انترون2) مع قابلية الإصابة بمرض الروماتويد وشدة المرض فى المصريين المصابين به.
اشتملت الدراسة على 75 مريض مصاب كل منهم بالروماتويد المفصلى وهذا التشخيص تابع للتصنيف الأمريكى الروماتيزمى لعام 1987. شملت الدراسة على 61 حالة من الإناث بنسبة (81.33%) و 14 من الذكور بنسبة (18.67%) تراوحت أعمارهم بين سن 25-71 عام وتراوحت أعمارهم عند الإصابة بالمرض بين سن 15 – 65 عام. وتراوحت مدة الإصابة بالمرض من عام حتى 30 عام. 45 من المرضى وجد بهم عقدة روماتيدية تحت الجلد وأيضاً 63 مريض، كان معامل الروماتويد المفصلة الإيجابى فى 70 حالة و 25 حالة كان سلبياً.
اشتملت هذه الدراسة على وجود بعض التعدد الجينى المتجانس للسيتوكينات فى حالات مرضى الروماتويد بنسبة مرتفعة أكثر من الأصحاء. وقد اشتملت هذه التركيبات الجينية على التركيب المتجانس للانترلوكين 10 ادنين/ادنين و الانترلوكين –6 أدنين/أدنين والمعامل موت خلايا الأورام –ألفا أدنين/أدنين والانترلوكين-1 مضاد المستقبل 1/1 وهذه التركيبات الجينية قد تزيد من احتمال حدوث الإصابة بالمرض.
وكذلك وجدت التركيبات الجينية الغير متجانسة التالية بتكرار منخفض بين حالات الإصابة بالروماتويد بالمقارنة بالأصحاء وهى: التركيبات الجينية الغير متجانسة للأنترلوكين –10 جوانين/أدنين، الأنترلوكين –6 جوانين / سيتوزين ومعامل موت خلايا الأورام –ألفا جوانين/أدنين وأخيرا الأنترلوكين –1 مضاد المستقبل 1/ 2 وهذه التركيبات الجينية قد تعد واقية من الإصابة بالمرض. وقد وجد أيضا فى هذه الدراسة أن التركيبات الجينية المتجانسة بتكرار مرتفع فى الحالات المصابة وشدة المرض بهم متوسطة بمقياس أر. أر. بى. أى فى كل من: الأنترلوكين10 أدنين/أدنين، الانترلوكين6 جوانين/جوانين ومعامل موت خلايا الأورام ألفا أدنين/ أدنين والأنترلوكين 1 مضاد المستقبل 1/1 وهذه التركيبات الجينية قد تزيد من احتمال حدوث الإصابة بالمرض.
بالإضافة أنه فى التركيبات الجينية الغير متجانسة بتكرار منخفض فى الحالات المصابة وشدة المرض بهم بمقياس أر. أ. أر.بى أى فى كل من: الانترلوكين10 جوانين/ أدنين، الانترلوكين6 جوانين/سيتوزين، معامل موت الخلايا ألفا جوانين / أدنين، والأنترلوكين-1 مضاد المستقبل 1/ 2 وهذه التركيبات الجينية قد تكون واقية من الإصابة بالمرض.
فى هذه الدراسة وجد أن التركيبات الجينية المتجانسة بتكرار مرتفع فى المرضى على تطبيق المعامل أر. أ.أر.بى. اى والتى ترتفع بهم فيهم شدة المرض فى كل من الأنترلوكين 10 أدنيني/أدنين، معامل موت الخلايا ألفا أدنيني/أدنين والأنترلوكين –1 مضاد المستقبل 1/1 ولم يوجد فى الأنترلوكين 6 جوانين/جوانين وهذه التركيبات الجينية قد تزيد من احتمال حدوث الإصابة. ولكن فى نفس المجموعة السابقة وبالمقارنة بالأصحاء وجد أن التركيبات الجينية الغير متجانسة بهم والتى وجدت بتكرار منخفض فى كل من الأنترلوكين10 جوانين/أدنين، معامل موت الخلايا ألفا جوانين/أدنين والأنترلوكين-1 مضاد المستقبل 1 /2 وقد تعد هذه التركيبات الجينية واقية من المرض.