الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 183 |  |  |
| | | from | 183 | | |
Abstract
يعد مرض باركنسون، الشلل الرعاش، ثاني أكثر الامراض العصبية انتشارا بعد مرض الزهايمر والذي يتم تعريفه بفقد الخلايا العصبية للدوبامين مما يؤدي الي أعراض الرعاش والتيبس وتباطؤ الحركة. يعتبر الفا سينكولين مؤشر حيوي لمرض باركنسون والذي يخضع للعديد من التعديلات ويعد أهمها الفسفرة في موقع ser19 والتي تساهم بشكل كبير في مرض باركنسون. يعد الالتهام الذاتي عملية ليسوسومية تقويضية تتحلل من خلالها الخلايا وتعيد تدوير المكونات الداخلية والخارجية داخل الخلايا للحفاظ على التوازن الخلوي. أجريت هذه الدراسة لفهم الدور المحتمل للالتهام الذاتي في حدوث مرض باركنسون من خلال دراسة العلاقة بين دلالات الالتهام الذاتي Lc3II وP62 وألفا سينكولين المفسفر في شبكية العين كونها مرآة للدماغ فهما يتشابهان في التأثر بمرض باركنسون. لتحفيز نموذج الباركنسون تم حقن الفئران بعقار الروتينون يوميا داخل الغشاء البريتوني بجرعة (2.5 مجم/كجم) مذابا في كربوكسي ميثيل السليلوز لمدة عشرة وعشرون واربعون وستون يوما. تم تقييم النشاط الحركي للفئران عن طريق اختبار الروتارود والذي أظهر انخفاضا ملحوظا في المجموعات التجريبية مقارنة بالمجموعات الضابطة. لتأكيد حوث مرض باركنسون تمت معالجة المادة السوداء بالصبغة النسيجية الكيميائية المناعية بواسطة مضاد TH وقد أظهر تعداد الخلايا العصبية الدوبامينية انخفاضا ملحوظا في المجموعات التجريبية مقارنة بالمجموعات الضابطة وكذلك مع إطالة مدة التعرض للروتينون. خضعت شبكية العين للفحص النسيجي بصبغة Hx&E والذي أظهر انخفاضا ملحوظا في عدد الخلايا العقدية وكذلك في سمك طبقات الشبكية INL, OPL, ONL,IPLفي المجموعات التجريبية مقارنة بالمجموعات الضابطة. تم فحص شبكية العين بالصبغة النسيجية الكيميائية المناعية بمضاد TH والتي أظهرت انخفاضا ملحوظا في التعبير المناعي في المجموعات التجريبية مقارنة بالمجموعات الضابطة.