الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 264 |  |  |
| | | from | 264 | | |
Abstract
المقدمة: عادة ما يرتبط تناول نظام غذائي عالي الدهون (HFD) لفترات طويلة بالسمنة وزيادة خطر الإصابة بأمراض متعددة بما في ذلك داء السكري من النوع الثاني، واضطرابات القلب والأوعية الدموية، وارتفاع ضغط الدم، وكذلك زيادة الدهون في الدم. عامل تحفيز مستعمرة الخلايا المحببة (G-CSF) هو سيتوكين متعدد الببتيد يشارك في التحكم الأساسي في إنتاج الخلايا المتعادلة. الهدف من البحث: تم إجراء الدراسة الحالية لاستقصاء دور G-CSF في اعتلال عضلة القلب الناجم عن HFD في نموذج الفئران. المواد والطرق المستخدمة : تم استخدام ثلاثين من ذكور الجرذان البيضاء البالغة (200-220 جرام) وتم تقسيمهم إلى ثلاث مجموعات. المجموعة الأولى (المجموعة الضابطة): تم تغذيتها على نظام غذائي قياسي لمدة 14 أسبوعا. المجموعة الثانية (مجموعة HFD): تم تغذيتها على HFD لمدة 14 أسبوعا. المجموعة الثالثة (HFD + G-CSF) تم تغذيتها على HFD لمدة 14 أسبوعًا وتعطى G-CSF (200 ميكروجرام / كجم / يوم) داخل التجويف البريتونى مرة واحدة يوميًا لمدة 5 أيام متتالية تبدأ بعد 12 أسبوعًا من تناول HFD. تم الحصول على عينات من البطين الأيسر والأذين الأيمن ومعالجتها للدراسات المجهرية الضوئية والإلكترونية. تم إجراء الدراسات البيوكيميائية والهستومورفومترية (النسيجية) والإحصائية. النتائج والملخص : أظهرت مجموعة HFD تغيرات وتدهور ملحوظ في عضلة القلب على مستوى المجهر الضوئي والإلكتروني. رافقت هذه التغييرات زيادات كبيرة في مستوى MDAللأنسجة ونسبة مساحة الكولاجين والتفاعل المناعي الإيجابي لكاسباس 3. من ناحية أخرى، أظهرت مجموعة HFD + G-CSF تحسنًا في أنسجة عضلة القلب مع انخفاض في مستوى MDA في الأنسجة ونسبة مساحة الكولاجين والتفاعل المناعي الإيجابي لكاسباس 3. ولوحظ أيضًا زيادة التفاعل المناعي الايجابي ل سي دي 117في هذه المجموعة. يمكن لـ G-CSF أن يخفف بشكل كبير من السمية القلبية بسبب HFD من خلال التأثيرات المضادة للأكسدة والمضادة لموت الخلايا المبرمج والمضادة للتليف وتحريك الخلايا الجذعية المشتقة من النخاع العظمي إلى الأنسجة المصابة.