الفهرس 
Essential HypertentionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 152 |  |  |
| | | from | 152 | | |
Abstract
ارتفاع ضغط الدم الأساسي هو حالة مرضية منتشرة بشكل كبير وتعتبر من أكثر عوامل الخطر القلبية الوعائية ذات الصلة. يتميز بمسار L-arginine / NO البطاني المعيب ، وضعف الاستجابة لأكسيد النيتروجين الخارجي وانخفاض توليد وتوافر الصفيحات. يُعتقد أن انخفاض التوليد وزيادة إخماد أكسيد النيتروجين في وجود زيادة الإجهاد التأكسدي يساهم في تقليل التوافر البيولوجي لأكسيد النيتروجين.
يتم تحديد مقاومة الأنسولين على أنها استجابة بيولوجية ضعيفة لتحفيز الأنسولين للأنسجة المستهدفة ، وخاصة الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية. تضعف مقاومة الأنسولين التخلص من الجلوكوز ، مما يؤدي إلى زيادة تعويضية في إنتاج الأنسولين في خلايا بيتا وفرط أنسولين الدم. يمكن أن تؤدي العواقب الأيضية لمقاومة الأنسولين إلى ارتفاع السكر في الدم وارتفاع ضغط الدم وعسر شحميات الدم والسمنة الحشوية وفرط حمض يوريك الدم وعلامات الالتهاب المرتفعة والخلل البطاني وحالة التخثر. يمكن أن يؤدي تطور مقاومة الأنسولين إلى متلازمة التمثيل الغذائي ومرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD) وداء السكري من النوع 2.
يعد الالتهاب مكونًا رئيسيًا في الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم. لا يقتصر الأمر على تحديد تطور ارتفاع ضغط الدم و / أو تقدمه ، ولكنه يؤدي أيضًا إلى تلف الأعضاء الطرفية. تؤدي الاعتداءات الاستقلابية / الكيميائية أو الميكانيكية (شد الجدار) أو البطانية المعدية إلى تفاعلات مناعية معقدة ، مما يؤدي إلى حالة مسببة للالتهابات.
يؤدي الالتهاب بدوره إلى حدوث خلل وظيفي في بطانة الأوعية الدموية وتصلب الشرايين من خلال أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، وهو منتج لاحق لعوامل المناعة الخلوية والقابلة للذوبان. وبالتالي ، يحفز ROS إفراز السيتوكينات المنشطة للالتهابات ، مما يزيد من تعبير IL-6 ويقلل من عدم توافره. وقد أظهرت الدراسات أن تثبيط أنواع الأكسجين التفاعلية أدى إلى خفض ضغط الدم من خلال تحسين وظيفة البطانة عن طريق زيادة إنتاج أكسيد النيتريك (NO).
اعتمد بقاء الإنسان على القدرة على تحمل الجوع من خلال تخزين الطاقة ، والقدرة على محاربة العدوى عن طريق الاستجابة المناعية ، والقدرة على التعامل مع الضغوط الجسدية من خلال الاستجابة التكيفية للضغط. يشمل التكيف الفسيولوجي الناجم عن حالة الصيام زيادة تحلل الدهون وأكسدة الدهون وتخليق الجسم الكيتون وإنتاج وامتصاص الجلوكوز الداخلي وانخفاض أكسدة الجلوكوز. هذه العمليات ضرورية للبقاء وتعمل على حماية الكائن الحي من الفقد المفرط لكتلة البروتين. البشر حساسون للغاية لنقص الجلوكوز ، بسبب الحاجة الكبيرة للطاقة (الجلوكوز) للدماغ.
كان الهدف من هذه الدراسة هو استكشاف العلاقة بين IL6 (كمؤشر حيوي للالتهاب) ، ومقاومة الأنسولين وضغط الدم لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم الأساسيين ، وإعلان الرابط المحتمل بين IL6 وكلا من مقاومة الأنسولين وارتفاع ضغط الدم الأساسي وإظهار الصلة المحتملة بين مقاومة الأنسولين وارتفاع ضغط الدم الأساسي.
كانت هذه الدراسة عبارة عن دراسة حالة تحكم شملت 90 شخصًا: 60 مريضًا أساسيًا لارتفاع ضغط الدم كحالة و 30 فردًا يتمتعون بصحة جيدة ومتطابقة مع العمر والجنس كعناصر تحكم سيتم تسجيلهم في هذه الدراسة.
تم تصنيفهم إلى مجموعتين:
المجموعة الأولى: 60 مريضاً أساسياً لارتفاع ضغط الدم حسب الحالة.
المجموعة الثانية: 30 فردًا يتمتعون بصحة جيدة ومتوافقون مع العمر والجنس كعناصر تحكم.
أظهرت النتائج الرئيسية للدراسة ما يلي:
لم يكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين فيما يتعلق بالعمر.
كان هناك فرق ذو دلالة إحصائية عالية بين المجموعتين فيما يتعلق SBP & DBP.
كان HOMA-IR أعلى بشكل ملحوظ في مجموعة ارتفاع ضغط الدم مقارنة بمجموعة التحكم.
كان متوسط مستويات الكوليسترول والكرياتينين واليوريا في الدم أعلى بشكل معنوي في المجموعة المصابة بارتفاع ضغط الدم مقارنة بمجموعة السيطرة.
كانت المستويات المتوسطة من HDL في مجموعة ارتفاع ضغط الدم ذات دلالة إحصائية أقل في المجموعة المصابة بارتفاع ضغط الدم مقارنة بمجموعة التحكم.
لم يكن هناك فرق معتد به إحصائياً بين المجموعتين فيما يتعلق بسكر الدم بعد الأكل.
كان المستوى الوسيط لـ IL-6 أعلى بشكل ملحوظ في مجموعة ارتفاع ضغط الدم مقارنة بمجموعة التحكم.
كان هناك ارتباط سلبي معنوي بين IL-6 ومدة ارتفاع ضغط الدم ونسبة الألبومين / الكرياتينين بينما كان هناك ارتباط إيجابي معنوي بين IL-6 مع العمروالطول وضغط الدم الانقباضي وجلوكوز الدم الصائم والأنسولين الصائم و HOMA-IR و HDL و اليوريا.
في المجموعة الضابطة كان هناك ارتباط سلبي معنوي بين IL-6 مع العمر وعلاقة موجبة 6 مع الوزن ، الطول ، مؤشر كتلة الجسم ، HDL ، كرياتينين الدم و eGFR.
بناءً على النتائج التي توصلنا إليها ، استنتج أن:-
المستوى الوسيط لـ IL-6 كان أعلى بشكل ملحوظ في مجموعة ارتفاع ضغط الدم مقارنة بمجموعة التحكم ، في مجموعة ارتفاع ضغط الدم ، كان هناك ارتباط سلبي معنوي بين IL-6 مع مدة ارتفاع ضغط الدم والألبومين / الكرياتينين وكان هناك ارتباط إيجابي معنوي بين IL-6 مع العمروالطول وضغط الدم الانقباضي وجلوكوز الدم الصائم والأنسولين الصائم و HOMA-IR و HDL واليوريا. تشارك مقاومات الأنسولين في التسبب في ارتفاع ضغط الدم وتطوره بالإضافة إلى T2D.